Sistem Alat Gerak / Otot pada Manusia

Otot merupakan alat gerak aktif. Pada umumnya hewan mempunyai kemampuan untuk bergerak. Gerakan tersebut disebabkan karena kerja sama antara otot dan tulang. Tulang tidak dapat berfungsi sebagai alat gerak jika tidak digerakan oleh otot. Otot mampu menggerakan tulang karena mempunyai kemampuan berkontraksi.
Kerangka manusia merupakan kerangka dalam, yang tersusun dari tulang keras (osteon) dan tulang rawan (kartilago)

Mikrobiologi

Mikrobiologi adalah sebuah cabang dari ilmu biologi yang mempelajari mikroorganisme.^[1] Objek kajiannya biasanya adalah semua makhluk (hidup) yang perlu dilihat dengan mikroskop, khususnya bakteri, fungi, alga mikroskopik, protozoa, dan Archaea. Virus sering juga dimasukkan walaupun sebenarnya tidak sepenuhnya dapat dianggap sebagai makhluk hidup.^[2]
Mikrobiologi dimulai sejak ditemukannya mikroskop dan menjadi bidang yang sangat penting dalam biologi setelah Louis Pasteur dapat menjelaskan proses fermentasi anggur (wine) dan membuat vaksin rabies^[2] Perkembangan biologi yang pesat pada abad ke-19 terutama dialami pada bidang ini dan memberikan landasan bagi terbukanya bidang penting lain: biokimia.
Penerapan mikrobiologi pada masa kini masuk berbagai bidang dan tidak dapat dipisahkan dari cabang lain karena diperlukan juga dalam bidang farmasi, kedokteran, pertanian, ilmu gizi, teknik kimia, bahkan hingga astrobiologi dan arkeologi.^[1]

Daftar isi 1 Sejarah Perkembangan Mikrobiologi 1.1 Era Robert Hooke dan Antoni van Leeuwenhoek 1.2 Era Pasteur 1.3 Era Robert Koch 1.4 Era Mikrobiologi Umum 1.4.1 Martinus Beijerinck dan Teknik Kultur Pengkayaan 1.4.2 Sergei Winogradsky dan Konsep Kemolitotrofi 2 Mikrobiologi Modern 3 Istilah yang dipakai pada anti mikroorganisme 4 Mekanisme kerja dari zat anti mikroorganisme 5 Faktor - faktor yang memengaruhi resistensi mikroorganisme terhadap Zat - zat Antimikroorganisme 6 Referensi 7 Lihat pula

Sejarah Perkembangan Mikrobiologi

Era Robert Hooke dan Antoni van Leeuwenhoek

Robert Hooke (1635-1703) adalah matematikawan, sejarawan alam, dan ahli mikroskopi asal Inggris.^[2] Dalam bukunya yang terkenal, Micrographia (1665), Hooke mengilustrasikan struktur badan buah dari suatu jenis kapang^[2] Ini adalah deskripsi pertama tentang mikroorganisme yang dipublikasikan.^[2]
Orang pertama yang melihat bakteri adalah Antoni van Leeuwenhoek (1632-1723), seorang pembuat mikroskop amatir berkebangsaan Belanda.^[2] Pada tahun 1684, van Leeuwenhoek menggunakan mikroskop yang sangat kecil hasil karyanya sendiri untuk mengamati berbagai mikroorganisme dalam bahan alam.^[2] Mikroskop yang digunakan Leeuwenhoek kala itu berupa kaca pembesar tunggal berbentuk bikonveks dengan spesimen yang diletakkan di antara sudut apertura kecil pada penahan logam.^[3] Alat itu dipegang dekat dengan mata dan objek yang ada di sisi lain lensa disesuaikan untuk mendapatkan fokus^[3]. Dengan alat itulah, Leewenhoek mendapatkan kontras yang sesuai antara bakteri yang mengambang dengan latar belakang sehingga dapat dilihat dan dibedakan dengan jelas^[3]. Beliau menemukan bakteri di tahun 1676 saat mempelajari infusi lada dan air (pepper-water infusion).^[2]Van Leeuwenhoek melaporkan temuannya itu lewat surat pada Royal Society of London, yang dipublikasikan dalam bahasa Inggris pada tahun 1684.^[2] Ilustrasi van Leewenhoek tentang mikroorganisme temuannya dikenal dengan nama "wee animalcules".^[2]

Era Pasteur

Bertahun-tahun setelahnya, banyak observasi lain yang menegaskan hasil pengamatan van Leeuwenhoek, namun peningkatan tentang pemahaman sifat dan keuntungan mikroorganisme berjalan sangat lambat sampai 150 tahun berikutnya.^[2] Baru di abad ke 19, yaitu setelah produksi mikroskop meningkat pesat, barulah keingintahuan manusia akan mikroorganisme mulai berkembang lagi.^[2] Louis Pasteur dikenal luas karena berhasil menumbangkan teori Generatio Spontanea, organisme hidup terjadi begitu saja.^[2] Percobaan Pasteur menggunakan kaldu yang disterilkan dan labu leher angsa membuktikan tentang adanya mikroorganisme.^[2]

Era Robert Koch

Sejak abad ke-16, telah diketahui bahwa ada suatu agen penyebab penyakit yang dapat menularkan penyakit.^[2] Setelah penemuannya, dipercaya bahwa mikroorganisme adalah agen yang dimaksud, namun belum ada pernah ada bukti.^[2] Robert Koch (1842-1910), seorang dokter berkebangsaan Jerman adalah orang pertama yang menemukan konsep hubungan antara penyakit menular dan mikroorganisme dengan menyertakan bukti eksperimental.^[4][2] Konsep yang dikemukan oleh Koch dikenal sebagai Postulat Koch dan kini menjadi standar emas penentuan penyakit menular. ^[2]

Era Mikrobiologi Umum

Mikrobiologi umum merujuk pada aspek mikrobiologi non medis.^[2] Dua raksasa yang dikenal pada era ini adalah Beijerinck dan Winogradsky.^[2] Keduanya memulai aspek mikrobiologi lingkungan ^[5]

Martinus Beijerinck dan Teknik Kultur Pengkayaan

Martinus Beijerinck (1851-1931) adalah profesor berkebangsaan Belanda yang berkontribusi besar terhadap teknik kultur pengkayaan.^[2] Pada teknik ini, mikroorganisme diisolasi dari alam dan ditumbuhkan di laboratorium dengan memanipulasi nutrisi dan kondisi inkubasinya.^[2] Dengan menggunakan teknik ini, Beijerinck berhasil mengisolasi kultur murni berbagai mikroorganisme air dan tanah untuk pertama kalinya.^[2]

Sergei Winogradsky dan Konsep Kemolitotrofi

Pekerjaan Sergei Winogradsky (1856-1953), asal Rusia, mirip dengan yang dilakukan Beijerinck, namun beliau mendalami bakteri yang terlibat dalam siklus nitrogen dan siklus sulfur.^[2] Konsep kemolitotrofi yang dicetuskannya berkaitan dengan adanya hubungan antara oksidasi senyawa anorganik dengan konservasi energi.^[2] Dengan menggunakan teknik pengkayaan, Winogradsky berhasil mengisioalsi bakteri pengikat nitrogen, Clostridium pasteurianum yang bersifat anaerob, dan sebagai cikal bakal konsep fiksasi nitrogen.^[2]

Mikrobiologi Modern

Memasuki abad ke-20, mulai berkembang dua cabang mikrobiologi yang masih saling berhubungan: mikrobiologi dasar (basic) dan mikrobiologi teraplikasi (applied).^[2] Mikrobiologi dasar mengacu pada penemuan-penemuan baru di bidang ini.^[2] Sedangkan mikrobiologi teraplikasi mengacu pada aspek pemecahan masalah (problem solving) yang berhubungan dengan bidang ini.^[2] Sejak ditemukannya konsep tentang DNA maka bidang mikrobiologi pun memasuki era molekuler.^[2] Keberhasilan sekuensing DNA berhasil mengungkap hubungan filogenetik (evolusi) di antara berbagai jenis bakteri.^[2]

Istilah yang dipakai pada anti mikroorganisme

Bakteriostatik : Kemampuan menghambat perkembangbiakan bakteri temporer. ^[6] Jadi pada saat zat ini tidak ada, bakteri dapat berkembangbiak kembali
Bakterisidal : Bahan kimia yang mematikan bakteri secara permanen. ^[6] Disinfektan : Bahan - bahan kimia yang digunakan untuk mematikan mikroorganisme patogen yang ada pada benda mati. ^[6]
Steril : Bebas dari kehidupan mikroorganisme patogen. ^[7] Septik : Adanya bakteri patogen di dalam jaringan hidup yang dalam suatu proses infeksi.^[8]

Mekanisme kerja dari zat anti mikroorganisme

1. Perusakan DNA
2. Denaturasi protein
3. Gangguan pada gugus Sulfhidirl
4. Antagonisme kimiawi
5. perusakan pada dinding sel bakteri

Faktor - faktor yang memengaruhi resistensi mikroorganisme terhadap Zat - zat Antimikroorganisme

1. Unsur - unsur Fisik, yang meliputi :
   1. Panas
   2. Penyinaran oleh sinar uv
   3. pendinginan pada suhu yang standar
2. Unsur - unsur kimia, yang meliputi :
   1. Alkohol
   2. Ion logam berat
   3. Detergen
   4. Oksidator

KEKEBALAN TUBUH - IMMUNITAS

• Leukosit
• Granulosit
• Sistem makrofag monosit
• Inflamasi
• Virulensi

• Sel darah putih atau leukosit adalah sel darah yang membentuk komponen darah yang berada di plasma darah .
• Sel darah putih ini berfungsi untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagaibagian dari sistem kekebalan tubuh.
• Sel darah putih tidak berwarna, memiliki inti,dapat bergerak secara amoebeid, dan dapat menembus dinding kapiler /diapedesis sehingga jika ada kuman yang keluar dari pembuluh bisa ditangkapnya
• Normalnya kita memiliki  6000 hingga 9000 sel darah putih dalam satu mili liter
• Dalam kasus leukemia, jumlahnya dapat meningkat hingga 50. 000 sel per tetes.
• Jika terjadi kekurangan atau dibawah normal kita sebut Leukopenia , dan tentu jika terjadi banyak infeksi di tubuh junlahnya akan menigkat sesuai apa yang diperlukan agar tubuh optimal

1. AGRANULOSIT : Leucocyt yang tidak bergranula / berbutir : Lymposit dan Monosit
2. GRANULOSIT : Leucocyt yang bergranulla berbutir butir /granule : Basofil , Eosinofil dan Neutrofil

1. Basofil.
2. Eosinofil.
3. Sel batang.
4. Sel segmen.
5. Limfosit.
6. Monosit.

1. Histiosit, ada dalam sistem limfa bersama jarigan lainnya, tetapi tidak umum di dalam darah:
2. Makrofag
3. Sel dendritik
4. Sel Mast 

• Alergi dapat menyebabkan perubahan jumlah sel darah putih.
•  Histiosit adalah  Sel di hati yang mempunyai kemampuan mambantu perombakan racun NH3 menjadi urea 

• Granulosit Neutrofil, atau sering hanya disebut neutrofil
• Neutrofil adalah sel darah putih terbanyak yang terkandung dalam darah manusia, berkisar 65% sampai 70%.
• Kegunaan Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan kecil lainnya,
• biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi bakteriaktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah.
• Granula berwarna merah kebiruan.
• Memiliki 3 inti sel
• lihat gambar

• Neutrofil (disebut juga leukosit polimorfonuklear / PMN) adalah leukosit terbanyak di dalam darah yaitu berjumlah 4.000-10.000 per mm3.
• Apabila terjadi infeksi, produksi neutrofil di sumsum tulang meningkat dengan cepat hingga mencapai 20.000 per mm3 darah.
• Produksi neutrofil distimulasi oleh sitokin yang disebut colony-stimulating factor.
• Sitokin ini diproduksi oleh berbagai sel sebagai respons terhadap infeksi dan bekerja pada sel stem sumsum tulang untuk menstimulasi proliferasi dan maturasi prekursor neutrofil.
• Neutrofil merupakan sel yang pertama berespons terhadap infeksi, terutama infeksi bakteri dan jamur.
• Neutrofil memakan mikroba di dalam sirkulasi, serta dapat memasuki jaringan ekstraselular di tempat infeksi dengan cepat kemudian memakan mikroba dan mati setelah beberapa jam.

• Neutrofil dan monosit bermigrasi ke jaringan ekstravaskuler di tempat infeksi akibat berikatan dengan molekul adhesi endotel dan sebagai respons terhadap kemoatraktan.
• Jika mikroba infeksius dapat melewati epitelium dan masuk jaringan subepitel, makrofag akan mengenali mikroba dan memproduksi sitokin.
• Dua dari sitokin ini, yaitu tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin-1 (IL-1), bekerja pada endotel pembuluh darah kecil di tempat infeksi. TNF dan IL-1 menstimulasi endotel untuk mengekspresikan 2 molekul adhesi yang disebutE-sel ect i n danP -selectin.

Sel makrofag akan menjadi aktif atas pengaruh sitokin sehingga selnya lebih besar, membran plasmanya berlipat-lipat, banyak pseudopodia serta mempunyai kesanggupan membunuh mikroorganisme dan sel tumor.

• Proses fagositosis adalah sebagian dari respons imun non spesifik dan yang pertama kali mempertemukan tuan rumah dengan benda asing.
• Istilah endositosis lebih umum dan mempunyai dua arti yaitu fagositosis (pencernaan partikel) dan pinositosis (pencernaan nonpartikel, misalnya cairan).
• Sel yang berfungsi menelan dan mencerna partikel atau substansi cairan disebut sel fagositik, terdiri dari sel fagosit mononuklear dan fagosit polimorfonuklear.
• Sel ini pada janin berasal dari sel hematopoietik pluripotensial yolk sac, hati, dan sumsum tulang.
• Proses menelan dan mencerna mikroorganisme dalam tubuh manusia diperankan oleh dua golongan sel yang disebut oleh Metchnikoff sebagai mikro- (sel polimorfonuklear) dan makrofag.
• Istilah retikuloendotelial untuk monosit dan makrofag telah diganti dengan sistem fagosit mononuklear karena fungsi fundamental kedua sel ini adalah fagositosis.
• Dalam perkembangannya sel fagosit mononuklear dan sel granulosit dipengauhi oleh hormon.

• Kedua sel ini berasal dari unit sel progenitor yang membentuk granulosit dan monosit (colony forming unit-granulocyte macrophage = CFU-GM).
• Hormon tersebut adalah glikoprotein yang dinamakan faktor stimulasi koloni (colony stimulating factor = CSF),

• Seperti faktor stimulasi koloni granulosit-makrofag (granulocyt macrophage colony stimulating factor = GM-CSF)
• Faktor stimulasi koloni makrofag (macrophage colony stimulating factor = M-CSF) dan interleukin-3 (IL3) yang merangsang diferensiasi sel CFU-GM menjadi sel monoblast yang kemudian menjadi sel promonosit dan sel mieloblast menjadi sel progranulosit.

• Sel promonosit dapat mengadakan endositosis tetapi daya fagositnya kurang dibandingkan dengan monosit.
• Sel monosit lebih kecil dari prekusornya tetapi mempunyai daya fagositosis dan mikrobisidal yang kuat.
• Perkembangan seri mononuklear sampai berada di darah perifer memakan waktu 6 hari dan mempunyai masa paruh di sirkulasi selama 3 hari.

1. neutrofil
2. monosit, yaitu sel darah yang datang ke tempat infeksi kemudian mengenali mikroba intraselular dan memakannya (ingestion)

• Sel monosit dan makrofag berperan sebagai sel yang mempresentasikan antigen (antigen presenting cell = APC).
• Mikroba bakteri dan antigen protein terlarut dipecah dalam fagolisosom menjadi partikel berukuran kecil. Partikel ini kemudian akan ditampilkan di permukaan sel berikatan dengan molekul peptida MHC kelas II dan akan dikenal oleh sel Th.
• Peristiwa ini disebut antigen processing. Protein asing seperti virus dan antigen tumor juga akan diproses, tetapi akan bergabung dengan molekul MHC kelas I yang kemudian akan ditampilkan di permukaan sel APC dan akan dikenal oleh sel limfosit Ts .

• Faktor seperti faktor CSF, IL-2, IL-3, IL-4, dan interferon akan merangsang dan memperbanyak jumlah glikoprotein MHC pada sel monosit sehingga sel ini lebih efisien untuk mempresentasikan antigen. Jadi dapat disimpulkan bahwa monosit dan makrofag penting dalam memulai dan mengatur respons imun.
• Fungsi lain makrofag adalah untuk menghancurkan mikroorganisme seperti Mycobacterium tuberculosis, listeria, leismania, toksoplasma dan beberapa fungi.
• Peranan makrofag dalam penolakan sel kanker belum jelas, mungkin sel tumor dihancurkan oleh enzim metabolit oksigen seperti hidrogen peroksidase, proteinase sitolitik, atau faktor nekrosis tumor (TNF) yang dihasilkan oleh sel makrofag.
• Sebagai sel perlindungan, makrofag dengan kesanggupan diapedesisnya dapat menembus endotel pembuluh darah menuju tempat invasi mikroba.
• Faktor kemotaktik monosit antara lain produk komplemen reaktan yang dihasilkan neutrofil, limfosit dan sel kanker.
• Fungsi lain adalah eliminasi sel mati dan sisa sel.
• Makrofag di dalam limpa akan memusnahkan eritrosit tua, sedangkan di dalam paru akan mengeliminasi debu dan asap rokok yang masuk ke paru.
• Aktivitas metabolik makrofag aktif akan meningkatkan sel aksi mikrobisidal dan tumorisidal.

• tumor atau membengkak
• calor atau menghangat
• dolor atau nyeri
• rubor atau memerah
• functio laesa atau daya pergerakan menurun

• Secara mikroskopis, inflamasi menunjukkan gambaran yang kompleks seperti dilatasi arteriol, kapiler dan venul; peningkatan permeabilitas dan arus darah; eksudasi cairan, termasuk protein plasma; migrasi leukosit ke fokus inflamasi.
• Akumulasi leukosit yang disusul dengan aktivasi sel merupakan kejadian sentral dalam patogenesis hampir semua inflamasi.
• Bila reaksi inflamasi tidak terjadi, pejamu akan menjadi imunokompromais.
• Sekarang kita sudah mengetahui inflamasi pada tingkat molekuler dan seluler.

• Bentuk inflamasi akut dan kronis terbanyak ditimbulkan oleh pengerahan komponen humoral dan seluler dari sistem imun. Eliminasi bahan asing secara imunologis terjadi dalam berbagai tahap yang terintegrasi.

• Imunitas atau kekebalan adalah sistem mekanisme pada organisme yang melindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi dan membunuh patogen serta sel tumor.
• Sistem ini mendeteksi berbagai macam pengaruh biologis luar yang luas, organisme akan melindungi tubuh dari infeksi, bakteri, virus sampai cacing parasit, serta menghancurkan zat-zat asing lain dan memusnahkan mereka dari sel organisme yang sehat dan jaringan agar tetap dapat berfungsi seperti biasa.
• Deteksi sistem ini sulit karena adaptasi patogen dan memiliki cara baru agar dapat menginfeksi organisme.

• Untuk selamat dari tantangan ini, beberapa mekanisme telah berevolusi yang menetralisir patogen.
• Bahkan organisme uniselular seperti bakteri dimusnahkan oleh sistem enzim yang melindungi terhadap infeksi virus.

• Mekanisme imun lainnya yang berevolusi pada eukariot kuno dan tetap pada keturunan modern, seperti tanaman, ikan, reptil dan serangga. Mekanisme tersebut termasuk peptida antimikrobial yang disebut defensin, fagositosis, dan sistem komplemen.
• Mekanisme yang lebih berpengalaman berkembang secara relatif baru-baru ini, dengan adanya evolusi vertebrata.
• Imunitas vertebrata seperti manusia berisi banyak jenis protein, sel, organ tubuh dan jaringan yang berinteraksi pada jaringan yang rumit dan dinamin.
• Sebagai bagian dari respon imun yang lebih kompleks ini, sistem vertebrata mengadaptasi untuk mengakui patogen khusus secara lebih efektif.
• Proses adaptasi membuat memori imunologikal dan membuat perlindungan yang lebih efektif selama pertemuan di masa depan dengan patogen tersebut.
• Proses imunitas yang diterima adalah basis dari vaksinasi.

• Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya untuk melindungi tubuh juga berkurang, membuat patogen, termasuk virus yang menyebabkan penyakit.
• Penyakit defisiensi imun muncul ketika sistem imun kurang aktif daripada biasanya, menyebabkan munculnya infeksi.
• Defisiensi imun merupakan penyebab dari penyakit genetik, seperti severe combined immunodeficiency, atau diproduksi oleh farmaseutikal atau infeksi, seperti sindrom defisiensi imun dapatan (AIDS) yang disebabkan oleh retrovirus HIV.
• Penyakit autoimun menyebabkan sistem imun yang hiperaktif menyerang jaringan normal seperti jaringan tersebut merupakan benda asing.
• Penyakit autoimun yang umum termasuk rheumatoid arthritis, diabetes melitus tipe 1 dan lupus erythematosus.
• Peran penting imunologi tersebut pada kesehatan dan penyakit adalah bagian dari penelitian.

• Sistem kekebalan tubuh melindungi organisme dari infeksi dengan lapisan pelindung kekhususan yang meningkat.
• Pelindung fisikal mencegah patogen seperti bakteri dan virus memasuki tubuh. Jika patogen melewati pelindung tersebut, sistem imun bawaan menyediakan perlindungan dengan segera, tetapi respon tidak-spesifik.
• Sistem imun bawaan ditemukan pada semua jenis tumbuhan dan binatang.
• Namun, jika patogen berhasil melewati respon bawaan, vertebrata memasuki perlindungan lapisan ketiga, yaitu sistem imun adaptif yang diaktivasi oleh respon bawaan.

• Di sini, sistem imun mengadaptasi respon tersebut selama infeksi untuk menambah penyadaran patogen tersebut.
• Respon ini lalu ditahan setelah patogen dihabiskan pada bentuk memori imunologikal dan menyebabkan sistem imun adaptif untuk memasang lebih cepat dan serangan yang lebih kuat setiap patogen tersebut ditemukan.
• Baik imunitas bawaan dan adaptif bergantung pada kemampuan sistem imun untuk memusnahkan baik molekul sendiri dan non-sendiri.
• Pada imunologi, molekulsendiri adalah komponen tubuh organisme yang dapat dimusnahkan dari bahan asing oleh sistem imun.
• Sebaliknya, molekulnon-sendi ri adalah yang dianggap sebagai molekul asing.
• Satu kelas dari molekul non-sendiri disebut antigen (kependean darigenerator antibodi) dan dianggap sebagai bahan yang menempel pada reseptor imun spesifik dan mendapatkan respon imun.

• Beberapa perisai melindungi organisme dari infeksi, termasuk perisai mekanikal, kimia dan biologi.
• Kulit ari tanaman dari banyak daun, eksoskeleton serangga, kulit telur dan membran bagian luar dari telur dan kulit adalah contoh perisai mekanikal yang merupakan pertahanan awal terhadap infeksi.
• Namun, karena organisme tidak dapat sepenuhnya ditahan terhadap lingkungan mereka, sistem lainnya melindungi tubuh seperti paru-paru, usus, dan sistem genitourinari.
• Pada paru-paru, batuk dan bersin secara mekanis mengeluarkan patogen dan iritan lainnya dari sistem pernapasan.
• Pengeluaran air mata dan urin juga secara mekanis mengeluarkan patogen, sementara ingus dikeluarkan oleh saluran pernapasan dan sistem pencernaan untuk menangkap mikroorganisme.

• Perisai kimia juga melindungi terhadap infeksi. Kulit dan sistem pernapasan mengeluarkan peptida antimikroba sepertiβ-defensin.
• Enzim seperti lisozim dan fosfolipase A2 pada air liur, air mata dan air susu ibu juga antiseptik.
• Sekresi Vagina merupakan perisai kimia selama menarche, ketika mereka menjadi agak bersifat asal,
• Sementara semen memiliki pertahanan dan zinc untuk membunuh patogen.
• Pada perut, asam lambung dan protase menyediakan pertahanan kimia yang kuat melawan patogen yang tertelan ketika dimakan.

• Dalam saluran pencernaan dan sistem genitourinari, flora komensal merupakan perisai biologi dengan bersaing dengan patogen untuk makanan dan tempat, dan pada beberapa kasus, dengan mengubah kondisi lingkungan mereka, seperti pH atau besi yang ada.
• Hal ini mengurangi kemungkinan bahwa patogen akan menyebabkan penyakit.
• Namun, sejak kebanyakan antibiotik mengincar bakteri dan tidak menyerang fungi, antibiotik oral dapat menyebabkan "pertumbuhan lebih" fungi dan dapat menyebabkan kondisi seperti kandiasis vagina.
• Terdapat bukti baik bahwa perkenalan kembali flora probiotik, seperti budaya asli lactobacillus yang ada pada yogurt, menolong mengembalikan keseimbangan kesehatan populasi mikrobial pada infeksi usus anak-anak dan mendorong data pendahuluan pada penelitian Gastroenteritis bakterial, radang usus, infeksi saluran urin dan infeksi setelah operasi.

• Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan.
• Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan, yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme.
• Pertahanan imun bawaan tidak spesifik, berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum.
• Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen.
• Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme.
• Mikroorganisme yang berhasil memasuki organisme akan bertemu dengan sel dan mekanisme sistem imun bawaan.
• Respon bawaan biasanya dijalankan ketika mikroba diidentifikasi oleh reseptor pengenalan susunan, yang mengenali komponen yang diawetkan antara grup mikroorganisme.
• Pertahanan imun bawaan tidak spesifik, berarti bahwa respon sistem tersebut pada patogen berada pada cara yang umum.
• Sistem ini tidak berbuat lama-penghabisan imunitas terhadap patogen.
• Sistem imun bawaan adalah sistem dominan pertahanan seseorang pada kebanyakan organisme.

• Peradangan adalah salah satu dari respon pertama sistem imun terhadap infeksi.
• Gejala peradangan adalah kemerahan dan bengkak yang diakibatkan oleh peningkatan aliran darah ke jaringan.
• Peradangan diproduksi oleh eikosanoid dan sitokin, yang dikeluarkan oleh sel yang terinfeksi atau terluka.
• Eikosanoid termasuk prostaglandin yang memproduksi demam dan pembesaran pembuluh darah berkaitan dengan peradangan, dan leukotrin yang menarik sel darah putih (leukosit).
• Sitokin umum termasuk interleukin yang bertanggung jawab untuk komunikasi antar sel darah putih
• Chemokin yang mengangkat chemotaksis; dan interferon yang memiliki pengaruh anti virus, seperti menjatuhkan protein sintesis pada sel manusia.
• Faktor pertumbuhan dan faktor sitotoksik juga dapat dirilis.
• Sitotokin tersebut dan kimia lainnya merekrut sel imun ke tempat infeksi dan menyembuhkan jaringan yang mengalami kerusakan yang diikuti dengan pemindahan patogen.

• Sistem komplemen adalah kaskade biokimia yang menyerang permukaan sel asing.
• Sistem komplemen memiliki lebih dari 20 protein yang berbeda dan dinamai karena kemampuannya untuk "melengkapi" pembunuhan patogen oleh antibodi.
• Komplemen adalah komponen humoral utama dari respon imun bawaan.
• Banyak spesies memiliki sistem komplemen, termasuk spesies bukan mamalia seperti tumbuhan, ikan, dan beberapa invertebrata.
• Pada manusia, respon ini diaktivasi dengan melilit komplemen ke antibodi yang dipasang pada mikroba tersebut atau protein komplemen yang dililit pada karbohidrat di permukaan mikroba.
• Pengenalan sinyal menjalankan respon membunuh dengan cepat.
• Kecepatan respon adalah hasil dari pengerasan yang muncul mengikuti aktivas proteolisis dari molekul kompleman, yang juga termasuk protease.
• Setelah protein komplemen melilit pada mikroba, mereka mengaktifkan aktivitas proteasenya, yang mengaktivasi protease komplemen lainnya.
• Hal ini menyebabkan produksi kaskade katalisis yang memperbesar sinyal oleh arus balik positif yang dikontrol.
• Hasil kaskade adalah produksi peptid yang menarik sel imun, meningkatkan vascular permeability, dan opsonin permukaan patogen, menandai kehancurannya.

• This Pemasukan komplemen juga dapat membunuh sel secara langsung dengan menyerang membran plasma mereka.

• Leukosit (sel darah putih) bergerak sebagai organisme selular bebas dan merupakan "lengan" kedua sistem imun bawaan.
• Leukosit bawaan termasuk fagosit (makrofag, neutrofil, dan sel dendritik), sel mast, eosinofil, basofil dan sel pembunuh alami.
• Sel tersebut mengidentifikasikan dan membunuh patogen dengan menyerang patogen yang lebih besar melalui kontak atau dengan menelan dan lalu membunuh mikroorganisme.
• Sel bawaan juga merupakan mediator penting pada kativasi sistem imun adaptif.

• Fagositosis adalah fitur imunitas bawaan penting yang dilakukan oleh sel yang disebut fagosit.
• Fagosit menelan, atau memakan patogen atau partikel.
• Fagosit biasanya berpatroli mencari patogen, tetapi dapat dipanggil ke lokasi spesifik oleh sitokin.
• Ketika patogen ditelan oleh fagosit, patogen terperangkap di vesikel intraselular yang disebut fagosom, yang sesudah itu menyatu dengan vesikel lainnya yang disebut lisosom untuk membentuk fagolisosom.
• Patogen dibunuh oleh aktivitas enzim pencernaan atau respiratory burst yang mengeluarkan radikal bebas ke fagolisosom.
• Fagositosis berevolusi sebagai sebuah titik pertengahan penerima nutrisi, tetapi peran ini diperluas di fagosit untuk memasukan menelan patogen sebagai mekanisme pertahanan.
• Fagositosis mungkin mewakili bentuk tertua pertahanan, karena fagosit telah diidentifikasikan ada pada vertebrata dan invertebrata.

• Neutrofil dan makrofag adalah fagosit yang berkeliling di tubuh untuk mengejar dan menyerang patogen.
• Neutrofil dapat ditemukan di sistem kardiovaskular dan merupakan tipe fagosit yang paling berlebih, normalnya sebanyak 50% sampai 60% jumlah peredaran leukosit.
• Selama fase akut radang, terutama sebagai akibat dari infeksi bakteri, neutrofil bermigrasi ke tempat radang pada proses yang disebut chemotaksis,
• Neutrofil adalah sel pertama yang tiba pada saat infeksi.

• Makrofag adalah sel serba guna yang terletak pada jaringan dan memproduksi susunan luas bahan kimia termasuk enzim, protein komplemen, dan faktor pengaturan seperti interleukin
• Makrofag juga beraksi sebagai pemakan, membersihkan tubuh dari sel mati dan debris lainnya, dan sebagai sel penghadir antigen yang mengaktivasi sistem imun adaptif.

• Dapat terlihat sel darah merah, dan juga terlihat sel darah putih termasuk limfosit, monosit, neutrofil dan banyak platelet kecil lainnya.
• Sel dendritik adalah fagosit pada jaringan yang berhubungan dengan lingkungan luar; oleh karena itu, mereka terutama berada di kulit, hidung, paru-paru, perut, dan usus.
• Mereka dinamai untuk kemiripan mereka dengan dendrit, memiliki proyeksi mirip dengan dendrit, tetapi sel dendritik tidak terhubung dengan sistem saraf.
• Sel dendritik merupakan hubungan antara sistem imun adaptif dan bawaan, dengan kehadiran antigen pada sel T, salah satu kunci tipe sel sistem imun adaptif.

• Sel Mast terletak di jaringan konektif dan membran mukosa dan mengatur respon peradangan.
• Mereka berhubungan dengan alergi dan anafilaksis.
• Basofil dan Eosinofil berhubungan dengan neutrofil.
• Mereka mengsekresikan perantara bahan kimia yang ikut serta melindungi tubuh terhadap parasit dan memainkan peran pada reaksi alergi, seperti asma.
• Sel pembunuh alami adalah leukosit yang menyerang dan menghancurkan sel tumor, atau sel yang telah terinfeksi oleh virus.

• Imunitas adaptif berevolusi pada vertebrata awal dan membuat adanya respon imun yang lebih kuat dan juga memori imunologikal, yang tiap patogen diingat oleh tanda antigen.
• Respon imun adaptif spesifik-antigen dan membutuhkan pengenalan antigen "bukan sendiri" spesifik selama proses disebut presentasi antigen.
• Spesifisitas antigen menyebabkan generasi respon yang disesuaikan pada patogen atau sel yang terinfeksi patogen.
• Kemampuan tersebut ditegakan di tubuh oleh "sel memori".
• Patogen akan menginfeksi tubuh lebih dari sekali, sehingga sel memori tersebut digunakan untuk segera memusnahkannya.

• Mikroorganisme patogen memiliki faktor virulensi yang dapat meningkatkan patogenisitas nya dan memungkinkannya berkolonisasi atau menginvasi jaringan inang dan merusak ungsi normal tubuh.
• Apa itu Virulensi ?
• Virulensi menggambarkan kemampuan untuk menimbulkan penyakit. OK

• Keberadaan mikroorganisme patogen dalam tubuh adalah akibatdari berfungsinya

1. factor virulensi mikroorganisme
2. dosis (jumlah) mikroorganisme
3. faktor resistensi tubuh inang.

• Mikroorganisme pathogen memperoleh akses memasuki tubuh inang melalui perlekatan pada permukaan mukosa inang.
• Perlekatan ini terjadi antara molekul permukaan pathogen yang disebut adhesion atau ligan yang terikat secara spesifik pada permukaan reseptor komplementer pada sel inang.
• Adhesin berlokasi pada glikokaliks mikroorganisme atau pada struktur permukaan mikroorganisme yang lain seperti pada fimbria.

• Bahan glikogaliks yang membentuk kapsul mengelilingi dinding sel bakteri merupakan properti yang meningkatkan virulensi bakteri.
• Kandungan kimiawi pada kapsul mencegah proses fagositosis oleh sel inang.
• Virulensi mikroorganisme juga disebabkan oleh produksi enzim ekstraseluler (eksoenzim).
• OK

• Mikroorganisme patogen dapat memasuki tubuh inang melalui berbagai macam jalan, misalnya melalui membran mukosa, kulit, ataupun rute parental.
• Banyak bakteri dan virus memiliki akses memasuki tubuh inang melalui membran mukosa saluran pernafasan, gastrointestinal, saluran genitourinari, konjungtiva, serta membran penting yang menutupi bola mata dan kelopak mata.

• Saluran pernafasan merupakan jalan termudah bagi mikroorganisme infeksius.
• Mikroorganisme terhirup melalui hidung atau mulut dalam bentuk partikel debu.
• Penyakit yang muncul umumnya adalah pneumonia, campak, tuberkulosis, dan cacar air.

• Mikroorganisme dapat memasuki saluran pencernaan melalui bahan makanan atau minuman dan melalui jari tangan yang terkontaminasi mikroorganisme patogen.
• Mayoritas mikroorganisme tersebut akan dihancurkan oleh asam klorida (HCL) dan enzim-enzim di lambung, atau oleh empedu dan enzim di usus halus.
• Mikatroorganisme yang berahan dapat menimbulkan penyakit.
• Misalnya demam tifoid, disentri amoeba, hepatitis A, dan kolera.
• Patogen ini selanjutnya dikeluarkan melalui feses dan dapat ditransmisikan ke inang lainnya melalui air, makanan, atau jari-jari tangan yang terkontaminasi.

• Kulit sangat penting sebagai pertahanan terhadap penyakit.
• Kulit yang tidak mengalami perlukaan tidak dapat dipenetrasi oleh mayoritas mikroorganisme.
• Beberapa mikroorganisme memasuki tubuh melalui daerah terbuka pada kulit, folikel rambut, maupun kantung kelenjar keringat.
• Mikroorganisme lain memasuki tubuh inang pada saat berada di jaringan bawah kulit atau melalui penetrasi atau perlukaan membran mukosa.
• Rute ini disebut rute perenteral. Suntikan, gigitan, potongan, luka, atau pembedahan dapat membuka rute infeksi parenteral.

• Pada permukaan rongga mulut terdapat banyak koloni mikroorganisme.
• Salah satu penyakit yang umum pada rongga mulut akibat kolonisasi mikroorganisme adalah karies gigi.
• Karies gigi diawali akibat pertumbuhan Streptococcus mutans dan spesies Streptococcus lainnya pada permukaan gigi.
• Hasil fermentasi metabolism menghidrolisis sukrosa menjadi komponen monosakarida, fruktosa, dan glukosa.
• Enzim glukosiltransferasi selanjutnya merakit glukosa menjadi dekstran.
• Residu fruktosa adalah gula utama yang difermentasi menjadi asam laktat.
• Akumulasi bateri dan dekstran menempel pada permukaan gigi dam membentuk plak gigi.

• Populasi bakteri plak didominasi oleh Streptococcus dan anggota Actinomyces.
• Karena plak sangat tidak permeabelm terhadap saliva, maka asam laktat yang diproduksi oleh bakteri tidak dilarutkan atau dinetralisasi dan secara perlahan akanmelunakkan enamel gigitepat plak tersebut melekat.

• Mikroorganisme yang secara tetap terdapat pada permukaan tubuh bersifat komensal.
• Pertumbuhan pada bagian tubuh tertentu bergantung pada faktor -faktor biologis seperti suhu, kelembapan dan tidak adanya nutrisi tertentu serta zat -zat penghambat.
• Mikroorganisme yang mengiterupsi ke tubuh / berada ditubuh sering disebut Flora
• Flora flora ini banyak ditubuh bisa berupa Flora yang in aktif , flora yang aktif dan berguna namun ada juga yang patogen , yang kesemuanya tergantung dar stamina dan immunitas kita OK
• Keberadaan flora tersebut tidak mutlak dibutuhkan untuk kehidupan karena hewan yang dibebaskan (steril) dari flora tersebut, tetap bisa hidup.
• Flora yang hidup di bagian tubuh tertentu pada manusia mempunyai peran penting dalam mempertahankan kesehatan dan hidup secara normal.
• Beberapa anggota flora tetap di saluran pencernaan mensintesis vitamin K dan penyerapan berbagai zat makanan.

• Flora yang menetap diselaput lendir (mukosa) dan kulit dapat men cegah kolonialisasi oleh bakteri patogen dan mencegah penyakit akibat gangguan bakteri.
• Mekanisme gangguan ini tidak jelas. Mungkin melalui kompetisi pada reseptor atau tempat pengikatan pada sel penjamu, kompetisi untuk zat makanan, pe nghambatan oleh produk metabolik atau racun, penghambatan oleh zat antibiotik atau bakteriosin (bacteriocins).
• Supresi flora normal akan menimbulkan tempat kosong yang cenderung akan ditempati oleh mikroorganisme dari lingkungan atau tempat lain pada tubuh.
• Beberapa bakteri bersifat oportunis dan bisa menjadi patogen.
• Selain itu, diperkirakan bahwa stimulasi antigenik dilepaskan oleh flora adalah penting untuk perkembangan sistem kekebalan tubuh normal.

• Sebaliknya, flora normal juga dapat menimbulkan penyakit pada kondisi tertentu.
• Berbagai organisme ini tidak bisa tembus (non-invasive) karena hambatan-hambatan yang diperankan oleh lingkungan.
• Jika hambatan dari lingkungan dihilangkan dan masuk le dalam aliran darah atau jaringan, organisme ini mungkin menjadi patogen.

• Bacteroides yang normal terdapat di kolon dapat menyebabkan peritonitis mengikuti suatu trauma Spesies Bacteroides merupakan flora tetap yang paling sering dijumpai di usus besar dan tidak membahayakan pada tempat tersebut.
• Tetapi jika masuk ke rongga peritoneum atau jaringan panggul bersama dengan bakteri lain akibat trauma, mereka menyebabkan supurasi dan bakterimia.
• Terdapat banyak contoh tetapi yang penting adalah flora normal tidak berbahaya dan dapat bermanfaat bagi tubuh inang pada tempat yang seharusnya atau tidak ada kelainan yang menyertainya.
• Mereka dapat menimbulkan penyakit jika berada pada lokasi yang asing dalam jumlah banyak dan jika terdapat faktor-faktor predisposisi.

1. Pada kenyataannya, tidak banyak yang diketahui tentang sifat hubungan antara manusia dan flora normal mereka, tetapi mereka dianggap sebagai interaksi dinamis daripada saling asosiasi ketidak pedulian. Baik host dan bakteri berpikir untuk memperoleh manfaat dari satu sama lain, dan asosiasi, untuk sebagian besar, mutualistik. Flora normal berasal dari host mereka pasokan nutrisi, lingkungan yang stabil, perlindungan dan transportasi. Host memperoleh dari flora normal tertentu manfaat nutrisi dan pencernaan, stimulasi dari kegiatan pembangunan dan sistem imun, dan perlindungan melawan kolonisasi dan infeksi oleh mikroba patogen.

• Sementara sebagian besar kegiatan manfaat flora normal tuan rumah mereka, sebagian dari flora normal adalah parasit (hidup di atas biaya tuan rumah mereka), dan beberapa bersifat patogen (mampu menghasilkan penyakit).
• Penyakit yang dihasilkan oleh flora normal di tuan rumah mereka dapat disebut penyakit endogen. Kebanyakan endogen bakteri penyakit infeksi oportunistik, yang berarti bahwa organisme harus diberi kesempatan khusus kelemahan atau membiarkan-down dalam pertahanan host untuk menginfeksi . Contoh dari infeksi oportunistik bronkitis kronis pada perokok dimana bakteri flora normal dapat menyerang paru-paru melemah.

• Kadang-kadang hubungan antara anggota flora normal yang inangnya tidak dapat diuraikan. Seperti hubungan dimana tidak ada manfaat jelas atau membahayakan organisme baik selama hubungan mereka disebut sebagai hubungan teman semakan. Banyak flora normal yang tidak dominan dalam habitat mereka, walaupun selalu hadir dalam jumlah yang rendah, dianggap sebagai teman semakan bakteri. Namun, jika dugaan hubungan teman semakan mempelajari secara mendetail, parasit atau karakteristik mutualistic sering muncul.

• Jaringan kekhususan Sebagian besar anggota flora bakteri normal lebih memilih untuk menjajah jaringan tertentu dan bukan yang lain. Ini “kekhususan jaringan” biasanya disebabkan oleh sifat-sifat baik dari tuan rumah dan bakteri.

• Tissue tropism adalah bakteri preferensi atau kesukaan untuk jaringan tertentu untuk pertumbuhan. Salah satu penjelasan untuk jaringan tropism adalah bahwa tuan rumah menyediakan nutrisi penting dan faktor pertumbuhan bakteri, selain cocok oksigen, pH, dan suhu untuk pertumbuhan. Lactobacillus acidophilus, informal dikenal sebagai “Doderlein’s bacillus” colonizes vagina karena dihasilkan glikogen yang menyediakan bakteri dengan sumber gula yang mereka memfermentasi untuk asam laktat.

• Kebanyakan bakteri dapat menjajah suatu jaringan atau situs tertentu karena mereka dapat mematuhi bahwa situs dalam jaringan atau cara tertentu yang melibatkan interaksi kimia yang saling melengkapi antara dua permukaan. Khusus biokimia kepatuhan melibatkan interaksi antara komponen permukaan bakteri (ligan atau adhesins) dan molekul reseptor sel inang. Komponen bakteri yang menyediakan molekul adhesins adalah bagian dari kapsul mereka, fimbriae, atau dinding sel. Reseptor pada sel manusia atau jaringan molekul glikoprotein biasanya terletak pada host permukaan sel atau jaringan.

• Khusus kepatuhan melibatkan interaksi kimia yang saling melengkapi antara sel inang atau jaringan permukaan dan permukaan bakteri. Dalam bahasa medis mikrobiologi, bakteri “adhesin” melekat kovalenke host “reseptor” sehingga bakteri “dermaga” itu sendiri pada host permukaan. Adhesins dari sel-sel bakteri adalah komponen kimia kapsul, dinding sel, pilus atau fimbriae. Host reseptor glikoprotein biasanya terletak pada membran sel atau jaringan permukaan. Beberapa contoh situs adhesins dan lampiran khusus digunakan untuk ketaatan pada jaringan manusia dijelaskan dalam tabel di bawah ini.

• Beberapa bakteri asli mampu membangun biofilm pada permukaan jaringan, atau mereka mampu menjajah sebuah biofilm dibangun oleh spesies bakteri lain. Banyak biofilm adalah campuran mikroba, walaupun salah satu anggota bertanggung jawab untuk menjaga dan biofilm dapat mendominasi. Biofilm biasanya terjadi ketika salah satu spesies bakteri atase khusus atau non spesifik ke permukaan, dan kemudian mengeluarkan lendir karbohidrat (exopolymer) yang imbeds menarik bakteri dan mikroba lain ke biofilm untuk perlindungan atau keuntungan nutrisi.

• Biofilm klasik yang melibatkan komponen flora normal rongga mulut adalah pembentukan plak gigi pada gigi. Plak adalah biofilm dibangun secara alami, di mana konsorsium bakteri dapat mencapai ketebalan 300-500 sel pada permukaan gigi. Ini subjek akumulasi gigi dan jaringan gingiva konsentrasi tinggi metabolit bakteri, yang mengakibatkan penyakit gigi .

• Permukaan kulit itu sendiri terdiri dari beberapa lingkungan yang berbeda. Bidang seperti aksila (ketiak), perineum (pangkal paha) dan ujung jaring biasanya menyediakan daerah lembab untuk pertumbuhan bakteri. Ini “hutan tropis” sering lingkungan pelabuhan terbesar di antara keanekaragaman flora kulit. Khas organisme meliputi Staphylococcus aureus, Corynebacterium dan beberapa bakteri Gram-negatif. Sebagian besar permukaan kulit manusia, bagaimanapun, adalah jauh lebih kering dan ini sebagian besar dihuni oleh Staphylococcus epidermidis dan Propionobacterium.

• Streptococcus mendominasi dalam rongga mulut dan nasofaringeal daerah tetapi juga dapat menemukan Anaerob lain dan spesiesNeisseria. Banyak potensi patogen juga dapat ditemukan di nasofaring individu yang sehat, menyediakan reservoir untuk infeksi lain. Patogen ini termasuk Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidisdan Haemophilus influenzae.

• Saluran pencernaan adalah lingkungan yang agak memusuhi bagi mikroorganisme namun sebagian besar flora normal kita mendiami wilayah ini dari tubuh. Bahkan, usus mungkin mengandung 109 untuk 1011 bakteri per gram bahan. Sebagian besar (95 – 99,9%) diantaranya Anaerob, diwakili oleh Bacteroides, Bifidobacterium, streptokokus anaerob dan Clostridium. Organisme ini menghambat pertumbuhan patogen lain, tetapi beberapa dapat oportunistik (misalnya C. difficile dapat menghasilkan pseudomembranosa kolitis). Urogenital. Saluran urogenital biasanya steril dengan pengecualian vagina dan distal 1 cm dari uretra. Berbagai anggota dari genusLactobaci ll us menonjol dalam vagina. Organisme ini umumnya lebih rendah pH sekitar 4-5, yang optimal untuk lactobacilli tetapi penghambatan untuk pertumbuhan bakteri lainnya. Hilangnya efek perlindungan ini oleh terapi antibiotik dapat menyebabkan infeksi olehCandida ( “ragi infeksi”). Uretra sebagian besar kulit dapat mengandung mikroorganisme termasuk Staphylococci, Streptokokus dan Diphtheroid.

• Mikroorganisme tidak saja terdapat dan hidup di lingkungan, akan tetapi juga di tubuh manusia. Tubuh manusia tidaklah steril atau bebas dari mikroorganisme, begitu manusia dilahirkan ia langsung berhubungan dengan mikroorganisme. Mikroorganisme yang secara alamiah terdapat di tubuh manusia disebut flora normal atau mikrobiota.